八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

老马(925951365) 13:27:25
/ V* N/ \  T: w2 E6 {kras突变概率蛮大的

+ M9 o5 H3 `/ `# }8 j老马(925951365) 13:27:36
; J2 O, W9 j9 S这个一般在查突变时一起查的
4 A8 b" f/ g2 q菜心(61225085) 13:27:57
% e" Y9 \' X; }; W" n! Q0 J但是目前好像没有针对这个突变的药？
6 o/ S/ w1 ]& l: g老马(925951365) 13:28:08
$ s& W% k# H) w有
, @' L; `- k# ?  }- T老马(925951365) 13:28:11
. a4 ]3 P. S( e  `但效果不太好
: q3 z& w* o0 `6 o8 X. ]" G老马(925951365) 13:28:20
: Y3 i9 E( E+ @2 E8 [  n1 y' X% G9 `多吉美，azd6244等
* X2 \8 n2 x4 m; g) M9 d2 @

老马(925951365) 23:52:50
8 x8 H/ c+ u+ e0 V1 e阿西的效率大约是10%
4 j( W7 k! q; m  g( r6 V. j老马(925951365) 23:53:04
- Y0 b+ d, T2 I3 j( R就是说90%的概率不能缩小肿瘤
* e* e" B2 K: S& I老马(925951365) 23:53:18
  a! L" y* H% K7 {6 ]5 X+ ^副作用倒是会100%发生的
老马(925951365) 23:10:30
+ g  k7 G. i8 yVEGF/HER-2，没啥意义     egfr突变与her2突变不会共存的
$ L) g4 J* Y( A+ d% }老马(925951365) 23:10:56
而vegf的表达情况与抗血管药效果无关
# V4 K3 `" F  _% x6 U& L. c老马(925951365)  21:46:09
  z9 V0 T0 m$ s6 u) ^: l阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错
. V+ j$ Y0 y% U5 B6 G4 f# U老马(925951365)  21:46:45
但用不久，副作用也大
8 }$ H  }2 {3 w2 D7 w9 n& D* e! P% g老马(925951365)  21:48:16
" Z. x0 h- p- [# v1 g" G0 W5 H3 _另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理
' g+ Z+ i" m& W0 F  l老马(925951365)  21:48:41
) s- M. c5 {' U3 n+ v9 k7 t3 C如果能处理好，就好了
老马(925951365)  21:48:52
你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多
3 |# s1 v8 l' l# J+ h6 r2 {' P2 t2 [老马(925951365)  21:49:21
5 n' y6 g3 x* s* ?有些人吃阿西，高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了
我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃  就图阿西便宜
0 f" M, i, D9 `老马(925951365)  21:50:03
3 n( i, H8 {: c% x2 J( _以为是吃糖豆啊
7 g; f7 G; ^" R2 c

谢谢楼主的提醒，因为我的等级不高，有些用药讨论的帖子看不了。

AZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)
AZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM
1686是对L858R+T790M为21.5nM，对野生型是303.3nM
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1
( y) z* [% F- k% |* ~. j0 ?
# c6 H3 z, L( T: s8 r要说对野生型有效的话，2992对野生型才0.5nM

5 D  N  G$ F" f6 g3 ^IC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度，这里的反应可以是酶催化反应，抗原抗体反应等。在凋亡方面，可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%，该浓度称为50%抑制浓度，即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度，IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力，即诱导能力越强，该数值越低，当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。
8 s# x$ w! b2 p, \
- V; n+ M9 I- o& O5 X. e  o7 m

版主不好意思，占用你的版块了。
0 S# C1 o: s  ^$ }. g) K0 B
我目前盲吃印易已近6个月，
8 @% b$ r9 x4 q4 i0 ~( m
CEA变化720-269-111-52-17-14

现想主动换V靶点药，吃 T 药，也是盲吃。
. @$ _# p0 |- t/ D- q# ^# Y& p
请问可以吗？

万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804？

看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心，可是我老爸凯无效，似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀

草船借箭 发表于 2014-6-23 21:29
老马(925951365) 23:52:50
9 n8 T& y* R) E" H. d9 W阿西的效率大约是10%
* U9 Z- w0 V% W; s! f老马(925951365) 23:53:04

2992也有EGFR靶点啊，而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞，作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。

草船借箭 发表于 2014-6-28 10:17

6 i  ]! q3 f2 R9 H# R+ }+ N4 i的确是的，我爸爸两次都是单药，除了白细胞低没有其它副作用，为继续吃靶向提供良好身体基础

6 D% K1 N, |% y
$ u4 ~) I) v6 M' C6 x) ehttp://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html
( c# Y2 ?8 ?6 n6 m0 |5 l. S0 Y产品描述        Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂，对VEGFR1/2/3， FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用，其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM， 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2
靶点        VEGFR1        VEGFR2        VEGFR3                       
3 X9 W. J# \  zIC50        34 nM        21 nM        13 nM [2]                       
1 ^: s/ z+ ?; K0 u+ ]1 o$ |体外研究        BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大， IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC，EC50分别为9 和 7 nM。相反，BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]
体内研究        在小鼠的Fadu 移植瘤中，按鼠体重，每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症，包括：非小细胞肺癌，前列腺癌，卵巢癌，及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]
. T  l. L/ W$ u7 N) Y特征       

% j* e* ~  f+ c5 N* q" Y最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS，无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。
4 S1 N3 r0 P) @" X9 _2 v) b0 M+ p6 d
临床100～250mg每天两次，联合泰索帝单药，N 200毫克  口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天，培美那个说是200mg
4 ~, w, D$ L& J6 S- M( ~' E" h2013年12-24日
0 L+ D0 f7 W9 l' j老马(925951365)  11:23:42
有一个新药，要进入临床了。是AXL药，对付EMT，EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化   2014年对肺癌临床
老马(925951365)  11:38:19
EMT是靶向药和化疗药的耐药机制
# D3 D- r4 m' |, f6 @+ K凡德单药药力弱，我一般都推荐联合培美化疗
% W/ ~$ M* F. h; m& [蛮多人效果不错   至少有5人有效果  联阿瓦太贵
等明年，大家就可以联BIBF1120了
- J% q" N$ F9 @5 k3 v( z  `( ^老马(925951365)  11:57:30
  R" f! t- Y8 W/ p0 I10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。
老马(925951365)  11:59:08
# C1 X0 }" Z6 g/ t2 _" T$ yBIBF1120资料，有的  BIBF1120单药效果不行
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床   这个药吸引力是很大
这药副作用不大，每天150mg*2
! `, B) v. y+ o% D9 B. Z% u% T晚期病人最后什么药都无效，很可能是EMT或者转成小细胞了

7 B( x: z& p+ {# k# ]* Z  ~# t, Z5 M' i