关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

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+ h, [3 Y- d8 j) A$ j肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤细胞
( N; I+ L9 O5 N8 e. {A－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
: f- B6 b* g$ z3 }靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
$ f6 F* ?, {3 G* B2 g治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
9 D( E, Z0 e: t+ c可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。

( B) M/ K% Y6 F3 x: G3 U' N) C+ n那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
/ ^& e2 ]# [$ _$ j* Y3 y如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）
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4 x6 f5 c. U: F) ^当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。

肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。
  i0 s  u0 J, b; g5 B( O' C7 }
但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

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肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤 ...

/ U" |4 T, k' f* s" k' s学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

. Q: Y5 W/ B, x+ Z                               
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* W5 O5 ^6 ~! J+ P- M+ N. r肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
& ^  @2 N7 g6 \& pS－－代表敏感的肿瘤 ...

学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

& s' U" n2 w; W/ M                               
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% Z7 N; `& x2 o* |0 [. T/ V肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
$ U% ?/ J5 d1 e$ q+ y& x' mS－－代表敏感的肿瘤 ...

6 T8 w' u* M' w8 N0 o9 D" q如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了