怎么没有人回答 bluest那个,我想看看是什么意思 r+ O, f7 z" e我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。 8 R9 J) f1 K( Z f( H Q# ?1 L0 c w8 J+ V% ?. R
我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。! w' y# G! W6 ?! u2 a0 b
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。
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谢谢你的信息!我找到几篇从不同角度讲基因扩增对靶向药的影响的文章。目前看靶向药是否有效主要考虑基因是 ...
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bluest的问题对我也很有意义,我妈妈肺腺癌骨转移,EGFR阴性,ALK阴性,现在发现唯一有用的药就是184。 @& ^8 z1 O h ; Z# X# V: M% L. U, K1 c8 f我曾查过一些资料,但因为没有生物背景,很多理解不透彻。如果我没弄错,MET突变在肺癌里很少,只有3%左右,而扩增和高表达的比例大得多,bkcui的表格里列了是50%。. U7 F. }$ D: p/ l+ e" d. w2 Q
0 H2 f4 u9 s8 Q; uMET扩增引起EGFR抑制剂失效,所以用184这样的MET抑制剂联合特罗凯,有可能使特罗凯继续有效。现在这个应该正在做临床。 , @7 h! R2 P q; V7 z/ h 1 t1 }- b/ z7 u% g对KRAS扩增引起MET抑制剂失效这个问题比较关心。不知现在有成熟点的KRAS抑制剂么?KRAS应该是很方便查的一个靶点,现在验血就能做。 , g: U; v- a7 z8 f U- U( `1 w; B s: i3 _7 ~& t
另外祝这里的病友新年好,愿大家都有一个平安的2012!( Y, s5 B% I) H* K! G6 ]