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[咨询交流] EGFR靶点病人,到底适不适合免疫治疗(讨论)

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607032 101 阳光~ 发表于 2023-3-27 13:05:17 |
阳光~  博士二年级 发表于 2023-5-4 13:13:19 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 山东
伊昂 发表于 2023-05-04 02:00
7 E, s  _4 _6 `我家是奥西两年后接1.5倍阿美40天,发现无效后停药3天就上化疗+免疫了,目前做了两次,副作用还好
6 g/ j9 N& d+ r
这个就是赌,一但出现副作用,就是大事了,希望一切顺利

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伊昂  初中三年级 发表于 2023-5-4 13:35:50 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 湖南长沙
阳光~ 发表于 2023-05-04 13:13
1 c) m. J5 \8 _, m0 v6 E/ j* v这个就是赌,一但出现副作用,就是大事了,希望一切顺利

6 `/ U& [. g; Z) v3 I6 g* B# t3 Q是啊

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gelato  小学四年级 发表于 2023-5-22 05:00:37 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 河北承德
瓶子 发表于 2023-04-10 08:55
+ v3 H: b9 s# m+ `) U7 e最早的时候,免疫刚兴起时间不算太长,对于免疫副作用的控制摸索的不好,那会患者出现超进展的几率高,尤其奥希和免疫连用的探索更是一塌糊涂,我记得请19年林根教授讲课,多次提过这个问题,就是EGFR患者不要用免疫治疗,去年茶话会的讲座,当时张红梅主任也提过,最早开始用免疫,医生会加每一个患者微信,全程跟踪,现在已经对副作用控制掌握很老道了,是一个普遍使用状态了,免疫之所以被推的如此之高,不考虑原理,只说治疗效果,使得相当一部分晚期病人达到了临床治愈的效果,是全癌种里,* V5 I3 \; C+ |" S/ H, |3 I; n4 `
在突变阳性的患者里的应用,这个话题,我记得2月份鹰版和董晓荣主任免疫治疗探讨里问过这个问题,这两年,我在跟患者聊天的时候,发现一个现象,基本就是一线奥希替尼,耐药后化疗加免疫,也是因为此而问了董晓荣主任这个问题,董晓荣主任当时回答是:奥希替尼耐药后,基因检测,寻找耐药点,联合用,或者用其他靶向药,没有靶向药可用了,再采用化疗,或者免疫+的模式,免疫一定要是+的模式

, s' F1 v: C5 Y5 {7 V8 Z2 T: W张红梅主任是北京胸科医院的医生吗

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gelato  小学四年级 发表于 2023-5-22 05:02:54 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 河北承德
w6627406 发表于 2023-04-16 02:01
) Z4 l" A. Y5 a我觉得我当初截瘫前用,培美,贝伐,信迪利,卡铂四联,发生了超进展,一开始好好的,不到两个月的时间,出现腰痛,大小便障碍,然后截瘫。当时免疫表达挺高的60%,我觉得我就算是空窗也不应该发现的这么快

- A5 Y0 D* t% B9 X! r我妈妈一代药耐药也很快骨转移,现在也只能卧床。之后用的三代药,哎呀也是一两个月

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希望奇迹!  大学一年级 发表于 2023-5-22 12:52:10 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
闯关3AN2 发表于 2023-04-11 09:29( w3 M$ T, Q$ ?: l  @$ m! S- Y  U
关于初治EGFR突变患者免疫相关肿瘤及TME特征- [# r1 l9 d0 f) X9 }  x# Z) s
临床前研究显示,EGFR信号通路激活不仅在肿瘤发生、发展中起重要作用,而且通过影响TME中的多个信号通路抑制抗肿瘤免疫反应,包括:①EGFR的激活通过JAK/STAT3信号通路上调白细胞介素6(interleukin 6, IL-6)、IL-10和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达;IL-10与IL-10RA结合,诱导下游磷酸化的Src和JAK1相互正向调节,增强STAT3活性。IL-10和EGFR通过正反馈相互调节促进肿瘤的生成;②在树突状细胞(dentritic cell, DC)中,IL-6的释放增加触发IL-6/gp130/STAT3信号通路,抑制DC成熟,促进吲哚胺2,3-双加氧酶的产生,通过多种方式发挥免疫抑制作用;③EGFR突变会导致CD73过表达,进而促进腺苷的生成,而腺苷对多种免疫细胞具有广泛的免疫抑制作用;④肥大细胞分泌的双调蛋白通过激活EGFR/GSK-3β/Foxp3轴来增强调节性T(T regulation, Treg)细胞的功能;⑤EGFR突变细胞分泌的外泌体通过自然杀伤细胞、DC细胞和细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes, CTLs)等多种细胞促进T细胞凋亡、抑制T细胞介导的免疫应答。以上结果提示,EGFR信号通路异常激活可能与抑制性免疫微环境相关。; S4 u& Q- w7 U, z# @* C
基于临床样本检测的研究评估了EGFR突变与免疫标志物的关系。针对4017例驱动基因阳性NSCLC患者临床样本的肿瘤突变负荷(tumor mutation burden, TMB)检测结果显示,与伴有其他驱动基因突变如KRAS和BRAF基因突变的患者比较,EGFR突变患者肿瘤TMB水平较低(EGFR突变肿瘤TMB中位值为2.6 mut/Mb,n=732;KRAS突变肿瘤TMB中位值为7.8 mut/Mb,n=2240;BRAF非V600E突变肿瘤TMB中位值为9.6 mut/Mb,n=208),提示EGFR突变NSCLC肿瘤免疫原性较低。一项纳入了15项研究的荟萃分析结果显示,EGFR突变与程序性死亡受体-配体1(programmed cell death protein-ligand 1, PD-L1)表达水平降低相关(EGFR野生型与EGFR突变型PD-L1表达阳性率比值比为1.79,P=0.02)。针对871例中国NSCLC患者样本的PD-L1表达水平分析显示,EGFR突变患者肿瘤PD-L1阳性率[肿瘤细胞阳性比例评分(tumor proportion score, TPS)≥1%]与EGFR野生型患者比较略有降低(分别为43.8%和49.8%),而PD-L1高表达率(TPS≥50%)显著降低(分别为14.3%和27.4%)。针对255例中国NSCLC样本的PD-L1和CD8 + 肿瘤浸润T细胞(tumor infiltrating lymphocytes, TILs)综合分析显示,与EGFR野生型组患者比较,EGFR突变组TME中PD-L1 + 、CD8 + TILs 双阳性比例降低,而PD-L1 - 、CD8 - TILs 双阴性比例升高(P=0.005)。& l+ ?: v7 [6 u( D; n
综上所述,临床前研究和临床标本检测结果均提示EGFR突变与肿瘤免疫原性低及非炎症性微环境相关,而初治EGFR敏感突变人群从ICIs治疗中获益的理论基础不足。

% P+ e$ m! |+ c6 D" Z白细胞介素-6高影响免疫效果,可以这样理解吗

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[LV.1]初来乍到
闯关3AN2  博士一年级 发表于 2023-5-22 14:16:35 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
希望奇迹! 发表于 2023-05-22 12:52
- O$ v! ~) k( H: n白细胞介素-6高影响免疫效果,可以这样理解吗
0 s" @, B6 b  S- l
不知道,前面写了,这些都是炒来的,我看不懂的!谢谢你!

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阳光~  博士二年级 发表于 2023-7-21 16:08:38 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 山东
PDL1的原理是:+ [, G8 N5 b2 B* {
PD-1类的药物去竞争肿瘤细胞表面的 PD-L1配体, 肿瘤细胞失去了PD-L1配体就会被免疫细胞识别,免疫细胞就会对它发起攻击。

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阳光~  博士二年级 发表于 2023-7-21 16:11:25 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 山东
免疫疗法会驱动新的免疫反应,而不是激活已有的免疫反应。因此,提高对肿瘤免疫学的理解,必须评估肿瘤的微环境之外的免疫系统的全景观。7 |, @+ W8 a1 o. X( M
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妈妈一定会没事  高中三年级 发表于 2023-7-22 05:52:32 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 江苏
阳光~ 发表于 2023-07-21 16:11
  O5 E5 Q; ]$ c* {* f0 n& N免疫疗法会驱动新的免疫反应,而不是激活已有的免疫反应。因此,提高对肿瘤免疫学的理解,必须评估肿瘤的微环境之外的免疫系统的全景观。, O& B3 J8 |! F7 C+ `2 E
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+ S  b" o! U( \& J: P* C2 B
免疫系统全景观是指什么

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[LV.1]初来乍到
申医生  版主 发表于 2023-7-22 15:08:58 来自手机 | 显示全部楼层 来自: 中国
目前的egfr和met靶点患者能长期获益的免疫的研究效果都不好

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