蚂蚁爸爸－肺腺癌EGFR19+cMET+PD-L1-，图文并茂地纪录－更新白介素2和12

3.16.2015更新。这里有关于白介素－2的用法讨论：http://www.yuaigongwu.com/thread-18719-1-1.html

3.9.2015更新。白介素-2和白介素-12的区别。根据一直查找的信息显示，白介素-2不是“危险信号”，而白介素-12是名正言顺的”危险信号“，但不可以直接用或者和白介素-2连用！

白介素-2：是促进T细胞生长（这么说应该能清楚知道为什么白介素-2会如此有效，因为多了好多士兵(如：t细胞)杀癌了），按照探索的心给我的说法，这个甚至可能是促进耐受t细胞的生长。它的用法通常与其他药（如易瑞沙，ACT一起用）
白介素-12，是危险信号，但是因为之前做过的实验出了人命，所以没有再用在人的身上了。但是它的用法基本是在化疗／服药后的2-7天。我在下文(我爸吃中药那里提过)，中药里的毒素如果能带进血液里(如造成严重腹泻)，会使身体自动产生危险信号，而危险信号对当时我爸的恶液质有一定的效果。

我画了一个图，大家嫌字多可以看这个理解一下白介素-2与12的区别。


有关白介素-2的治疗法，可以考虑看这个：http://www.jimmunol.org/content/192/12/5451，或者:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ ... ancers-06-02035.pdf

关于白介素-12的介绍，可以看这个幻灯片:http://wenku.baidu.com/view/8045d97f0912a21614792967.html (警告:里面有恶心图)

爸爸从2011年发病以来，我学习了好多东西。虽然已经尽力了，但是还是有好多后悔，一直在想，如果科技能先进一年，或者发病迟一年，效果可能就完全不一样了。

为了纪录清晰和容易理解，我弄了一个图文并茂的ppt，希望看起来不很累。里面收集了我这几年来学的东西，顺便会以看到的6000名与癌共舞的实例和在国际平台发表的文章说说，为什么吃同一个药，有些病人1一个月就耐药，有些病人7年还是保持得很好；为什么复发的癌更凶猛等等。事先说明，这是我看了天涯的探索的心的文章以后，再加上自己的研究发现，只供参考，如果你有怀疑就一定要自己查清楚，问专业好学的医生博士们，因为我们还在追赶真理中。不过欢迎提问。

爸爸发现的时候是3期，那个时候我在美国，对癌症什么都不知道。。。

开始治疗了，如果那个时候我学了免疫学，我就一定会让医生在化疗时加入“危险信号”，免得特异性免疫耐受，后面会提到。。。


准备接受手术摘除时，医生发现有转移，所以手术就没有做成功。当时什么都不懂的我，还想质疑医生为什么不能做手术，后来才明白，医生的做法其实是对的，原因是为了保持最大的抗原，使免疫继续工作不耐受。

准备接受手术摘除时，医生发现有转移，所以手术就没有做成功。当时什么都不懂的我，还想质疑医生为什么不能 ...

之后吃了特罗凯，效果达到了最佳。不过也是这个时候，放松了对癌的监视，使特异性免疫夸向衰竭（注意：不是炎症类的非特异性免疫，而是由抗原引起的特异性免疫衰竭，这个不是我们吃补品就能产生的，一定要有抗原。后面会继续讲到）

下面一次化疗，其实是为了避免手术后产生炎症，其实这一步也很正确，因为特罗凯只能杀癌细胞，不能消炎，我在怀疑也是因为这一次的化疗，使特罗凯的耐药延迟了2年有多（迟些补充科学证据）。而大部分癌症最终的死亡不是癌细胞导致，而是由系统性炎症引起的器官衰竭引起的，例如，姚贝娜和香港的沈殿霞。

还在研究放疗这事，不过我爸一直没有脑转，也许是这个帮的忙？

说到这里，是我最最最后悔的事情，就是让我爸在后期接受了INC280。我的意思不是说，280无效，而是对于我爸这类晚期病人不好，因为免疫已经耐受了，在这个时候，越有杀伤力的药，就越让病人的病情恶化！我爸虽然用了280以后，肝部有好转，咳嗽少了，但是不到一个月，胆红素升高，淋巴细胞减少，白细胞升高，白蛋白减少，脚肿，并且不断消瘦，出现了不可逆转的恶液质。

另外，吃了3个星期的阿西替尼，也是无效，副作用倒是好强的。有文章报道说，“高血压的表现有可能是药有效的biomarker”，完全坑爹...

接着就去了香港准备PD-L1，但是爸爸是检验的PD-L1是负，因此不能加入临床。

于是，回来继续用中药＋特罗凯，居然他用的中药真的有消炎的功效！

在这期间，还吃了台湾的2992，也是一个越治越坏的反例...



在这里解释一下几个关键词（注意，这是比较简单的叙述，要多了解它们的临床意义请看“引出”）:

“特异性免疫／获得性免疫”：即根据不同的病原体启动的免疫反应。人体的癌，就是一个大抗原，癌细胞死了一部分以后（化疗，靶向药等等，反正死或者受伤就是了），在免疫系统还没有把癌细胞当成是自己人的前提下，会让抗原刺激产生特异性免疫，把癌细胞当成敌人来看待并且杀死癌细胞。
-- 引出：(这个随便百度、google就有）

“危险信号”：就是告诉免疫系统 － 阿，敌人来了，吹号时就发兵吧。说得科学点，这是外界带进体内的病原，病毒时等发出带入的信号这些细胞本身会产生“危险信号”，和抗原一起作用，来激活免疫系统的T细胞和树突状细胞。
-- 引出1：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11154927
-- 引出2: http://www.nature.com/onc/journal/v27/n17/pdf/1210884a.pdf

“免疫耐受”：指的是免疫系统已经把癌细胞当成自己人，不在进行抗争的表现。这里指的是特异性免疫耐受，耐受后，癌细胞继续生长和转移，而死去的癌细胞尸体得不到及时处理，引起先天性免疫的兴奋（但又没有特异性免疫的调节）而导致炎症的出现。到目前为止，我看到的文章里很少说到免疫在抗肿瘤中耐受后能够逆转(引出1有说，但是对治疗癌症帮助不大)，不过研究还在继续，找到消息后补充。
--引出1:http://gzy.hainmc.edu.cn/jingpin/mianyi/dzjc/第十八章免疫耐受.pdf

“系统性炎症”：这里的炎症，不是我们普通的炎症(虽然有些炎症如肺炎，SARS也会导致系统性炎症)，而是被认为身体免疫系统不受控制导致。从现在我看到的资料看来，系统性炎症不能被调节(不可逆)也是是因为身体的特异性免疫来不及/已经失去能力对付大量的细胞死亡。在这个过程中，病人的体能会不断地被消耗，先烧脂肪(最好烧)，然后肌肉(这里就是我提到的“恶液质”)，最后器官。于是病人通常因为“xx器官衰竭”而去世。癌症中出现系统性炎症很明显的，白细胞增加(>12,000/μL),中性粒细胞比例增加(>85%), 淋巴细胞减少(<10%),并经常伴随着体重下滑(皮包骨) [不知道皮包骨是不是肯定的结果，因为据说姚贝娜没有皮包骨现象，虽然最终也是衰竭而死]，所以出现了现状时，一定要注意：1. 饮食; 2. 用药/注射(来降低白细胞)。
--引出1:https://www.womentowomen.com/inflammation/causes-of-inflammation/
--引出2:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15809528
--引出3:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15621464

改善恶液质：3期临川对比研究发现，病人如果共同用:醋酸甲羟孕酮片(500mg/day)/醋酸甲地孕酮片(320mg/day)+鱼油+左旋肉碱(4g/day)+沙利度胺(200mg/day)会对恶液质有帮助。饮食方面，需要补充氨基酸:BCAA+水解蛋白(配方类似婴儿奶粉)+谷氨酰胺 - 这些淘宝都有卖...
--引出：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156909

抗炎: 1. 白藜芦醇（就是葡萄酒提炼出来的那个，全家适用); 2.低剂量环磷酰胺 －－事先说明，我确实有知道病人吃了白藜芦醇癌症好很多，我自己也在用白藜芦醇，也有高人指点用低剂量环磷酰胺，但是有关他们抗炎的证据真的少之又少。请谨慎！
--引出1:http://www.mskcc.org/cancer-care/herb/resveratrol
--引出2:http://online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/hum.1996.7.13-1555

“危险信号”续：有很多朋友问到究竟实际中，什么东西可以是“危险信号”？在探索的心里面，他说到在他的实验室里面用的是白介素12。但是这个对于普通病人来说是一件难事，因为医生哪里给我们打（他们自己也许都不知道这是什么）。那食物呢？有人在天涯上提过巴西蜂胶（所以我也买了一些自己试着用，好难吃！今天有个小泡长在嘴里（炎症），我对比一下吃后的效果看是否巴西蜂胶会提高／加速免疫系统的反应），但是说老实话，我真没有查到巴西蜂胶有自带的“危险信号”。然而要注意的是，想通过食物吸取“危险信号”，还必须要让肠胃有损伤（如严重腹泻）食物才能进入血液然后称为“危险信号”。而回想起我爸吃中药的时候，经常都会出现腹泻的情况，而腹泻完以后炎症情况会有所改善，也许也是这个原因吧？

2015.02.09补充：onhead推荐的文章在这里：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ ... ancers-06-02035.pdf。它牛B的地方就是在于：在70个人里，白介素2+易瑞沙有2人完全缓解（易单药一个没有），白介素2+易瑞沙比易单药的总有效率高出3倍(16.1% vs. 5.1%) 和 总生存率高出快3倍之多(20个月vs.7个月)!
虽然这个实验有很多傻B的地方，如吃易瑞沙时还没有验EGFR是否变异(就是说身上死去的癌细胞细胞因而没有抗原），也没有跟踪以后的其他治疗(‘危险信号’＋抗原可以使免疫系统产生记忆），但是根据我看文章的数量，这个对比差异确实很罕见（见过有几个，如：CAR-T对血癌的临床，和特／易对比化疗在EGFR19或21号病人身上）。

白介素＋易瑞沙那组的用法是：
250mg 易瑞沙 (一日一次)＋ 1 MIU/m^2 白介素(第一，二天两次一天，第3，4，5天一日一次），连续4周持续治疗，之后4周休息，直到病情恶化或症状强烈。

原文：“received oral gefitinib 250 mg daily. The first 39 patients received gefitinib alone (G group). The other 31 also received subcutaneous IL-2 (GIL-2 group): 1 MIU/m^2 (Million International Unit/m2)twice a day on Days 1 and 2, once a day on Days 3, 4, 5 every week for four consecutive weeks with a four-week rest period.

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蚂蚁，我很关注你呀！后续资料我也在期待着，祝你回美国一路顺风。

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