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研究发现联合治疗对大肠癌有效
研究发现联合治疗对大肠癌有效
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dxydxy1
发表于 2014-12-23 22:36:13
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来自: 山东
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发表在杂志最近的一项研究PLOS一个重要的发现,遗传信号通路,可以抑制结肠直肠癌(CRC)肿瘤增殖。
题为研究“的MAP激酶和PI3K / mTOR信号通路在大肠癌的临床前模型的双重药理学瞄准”,是由一组研究人员从美国科罗拉多大学癌症中心的进行,包括I期临床试验的目的是同时的针对2致癌途径的MAP激酶和PI2K / mTOR通路。
理来自证据显示,2中的癌症中最牵连细胞途径是磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径。
PI3K的已发现参与各种信号传导途径的癌症,如增殖,分化,趋化,生存,贩卖,和葡萄糖稳态。此外,在PI3K突变已经在CRC肿瘤的10%-20%发现。一对PI3K信号途径的组成部分之一是雷帕霉素(mTOR的),这是牵涉到细胞生长的哺乳动物靶标,并且该途径PI3K的一个过度活化/ mTOR信号已被发现有助于肿瘤,使其成为用于抑制的靶。
此外,有证据表明,信令MAPK / ERK(MEK)途径导致增殖和抗细胞凋亡,而组成性活化有助于化学抗性在数种癌症。突变的KRAS,NRAS或BRAF基因,它们是MEK络合物,在50~60%的CRC肿瘤样品已被发现。
在这项研究中,研究人员研究同时抑制了PI3K / mTOR的的疗效(PF-04691502 / PF-502)的组合与MEK(PD-0325901 / PD-901),在疾病的小鼠模型中,使用来自人样品肿瘤(患者来源的CRC肿瘤异种移植模型(PDTX))。
结果表明,暴露后30天,PI3K / mTOR和MEK抑制剂的组合是对CRC细胞系和PDTX模型,它可以对联合治疗药物的研发具有重要意义一种有效的抗增殖剂。
在最近的一次新闻发布会,托德·皮茨博士,文章的第一作者,说:“这项研究表明强大的潜力用于治疗结直肠癌的实验室模型这个组合。我们希望,如果我们能够发现的生物标志物是预测哪些肿瘤回应,不给,我们可以优化其使用的结合反应。“
这项研究与其他正在进行的临床研究相结合的结果,表明患者选择联合治疗CRC是复杂的,超出了突变等因素有牵连。研究人员认为,新的技术,如新一代测序可能导致癌症细胞更深入的分子特征。此外,生物信息学的探索有助于更有针对性的联合治疗,可以解释癌症有多个驱动器一样大肠癌。
http://coloncancernewstoday.com/ ... -colorectal-cancer/
结论: 可以考虑依维莫司+azd6244 同时控制 mTOR+ mek 路径
大肠癌
,
联合
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