慎用这种抑制剂，更容易加速肿瘤的复发和转移

长期过渡使用抗血管药物才会出现文中所说的“肿瘤更具侵袭性”，合理适当使用是会获益的特别是轮换使用的人。

*高剂量的PI3K直接通过抑制内皮细胞已被证明可破坏肿瘤脉管系统引起的肿瘤血管根除至使肿瘤“饿死”，但血管减少会让化学药物递送随之减少和诱导缺氧（缺氧下引发c-Met表达和活化增加，会让肿瘤侵袭和转移），迄今为止数据表明，高剂量的PI3K对血管根除的作用比其他血管靶向治疗VEGFR的治疗弱。最近的临床研究强调了除血管修剪之外的其他方法，这些方法可用于在肿瘤脉管系统的调节中利用PI3K抑制剂。

*低剂量的PI3K抑制剂短期3天给药后留下正常血管或刺激血管生长以及促进血管舒张，内皮细胞的生物学变化从而使管状结构转化为更具生理性的正常血可改善血管灌注和氧合作用，可以增强药物输送，可能使免疫细胞进入肿瘤。从而达到抑制癌细胞的作用。

*PI3K抑制在癌症中的间接抗血管作用以PI3Kγ依赖的方式，促血管生成肿瘤相关的髓样细胞部分介导了对肿瘤中VEGF靶向治疗的抗性因此PI3Kδ/PI3Kγ抑制剂能够增强肿瘤对基于VEGF的抗血管生成治疗的反应性（淋巴结中的淋巴管）限制肿瘤细胞通过该组织部位扩散的可能方法