858三重顺势正确方法！
看论坛好多人误导说26+爱必妥有用！看人家问858三重就回爱必妥误导人病情！别瞎吹了！http://majia.yuaigongwu.com/public/emotion/face_061.png这个例子是在中国大连的！http://oss.yuaigongwu.com/pic/20190102/1546389078555727_177.jpg
也不能说正确方案，个体有效，不代表标准答案。 楼主新年好！好像有研究论文的，另外也有应用有效的例子，论坛里看到过，不过这肯定需要更进一步的研究，如上面网友所说的，不是所有的方法都能够当成套路使用，当然希望能有越来越多有效的方法，也希望随着科技的不断发展进步最终攻克这一难题！祝福楼主家和大家新年都好运！ 钢弦music 发表于 2019-01-02 08:38
也不能说正确方案，个体有效，不代表标准答案。
那也别见人就说三重可以爱必妥http://majia.yuaigongwu.com/public/emotion/face_031.png 嘉琦 发表于 2019-01-02 10:53
那也别见人就说三重可以爱必妥
你这不是误导人家21三重就贝伐？ 太过于偏执了。如果看见21突变用阿西替尼有效，并不能说21突变用9291是“误导人病情”、是“瞎吹”。
一、虽然图片不清晰，但仍可以明显看出帖子里的病例的病灶很大。而病灶越大，对血管的依赖就越高，抗血管生成类药就越可能有效。
一楼的病例有可能是抗血管生成类的贝伐有效，如果是这种情况的话，估计贝伐单药就可以，没必要联9291+AP。
二、也有可能“9291+AP”对三重顺式有效，如果是这种情况的话，则没必要联贝伐。
三、贝伐显然不是专门针对三重顺式的，因此也谈不上“858三重顺势正确方法”。
南宁阿梁 发表于 2019-01-02 15:10
太过于偏执了。如果看见21突变用阿西替尼有效，并不能说21突变用9291是“误导人病情”、是“瞎吹”。
一、虽然图片不清晰，但仍可以明显看出帖子里的病例的病灶很大。而病灶越大，对血管的依赖就越高，抗血管生成类药就越可能有效。
一楼的病例有可能是抗血管生成类的贝伐有效，如果是这种情况的话，估计贝伐单药就可以，没必要联9291+AP。
二、也有可能“9291+AP”对三重顺式有效，如果是这种情况的话，则没必要联贝伐。
三、贝伐显然不是专门针对三重顺式的，因此也谈不上“858三重顺势正确方法”。
这方法显然比那些见人就说26+爱必妥的人好！切勿误导人！你有21突变用爱必妥有效的？发图看看？ 嘉琦 发表于 2019-1-2 16:14
这方法显然比那些见人就说26+爱必妥的人好！切勿误导人！你有21突变用爱必妥有效的？发图看看？
一、说“切勿误导人”之前，请先读懂你举例的病例。
奥希替尼1年耐药后，血浆基因检测显示L858R+T790M+C797S顺式，当时采用的是奥希替尼+贝伐单抗。6周后，肺部病灶变小，并且胸闷和呼吸短促的呼吸系统症状得到了显著缓解。经过3个月的治疗后，肺部肿瘤病灶再次增大。
由于新出消息，布加替尼联合EGFR-TKI可以克服出现T790M及顺式C797S突变的三代TKI耐药情况。于是在“奥希替尼+贝伐单抗”基础上，再联布加替尼（100mg，qd）。治疗1个月后，肿瘤病灶明显缩小，达到部分缓解。2个月后再行基因检测，基因突变丰富度减少，其中以C797S丰度减少的比例最大，与临床肿瘤缩小情况吻合。
1、为什么9291耐药的时候（L858R+T790M+C797S顺式），“9291+贝伐”就能有效？
因为这是贝伐的VEGFR-2靶点的功劳，3个月就耐药，也是VEGFR类药的常见耐药时间。
早在一代药耐药的时期，就已经有病友在试贝伐了，贝伐方案不新鲜。不过V靶点能有效的肺癌病友的比例比较小。
2、“9291+贝伐”耐药后，为什么再联AP26113能有效？
因为AP26113能抑制C797S，再加上9291能抑制“L858R+T790M”，所以同时抑制“L858R+T790M+C797S”之后能有效。
目前麻烦的是，还没有真正弄清楚AP26113的有效剂量，所以想轻松照搬方案并不容易，只能靠病友们不断地去试。
3、“奥希替尼耐药的终结？三药联合辗轧C797S突变”一文对病例的解读是有些问题的，关键在于贝伐的作用没解读对。
二、目前之所以19del试的病友多，是因为发现AP26113能抑制C797S，其细胞学实验针对的就是“19del+T790M+C797S”，使用的是AP26113+EGFR单抗，病友们只是照葫芦画瓢。
EAI045的小鼠实验，用“EAI045+爱必妥”针对“L858R+T790M+C797S”。其中爱必妥对“L858R+T790M”比对“19del+T790M”更强。
虽然我怀疑爱必妥的效果不强，但既然有19突变三重顺式的病友用“AP26113+爱必妥”有效，所以我估计21突变三重顺式用“AP26113+爱必妥”有效的也不会少太多。
南宁阿梁 发表于 2019-01-02 23:49
一、说“切勿误导人”之前，请先读懂你举例的病例。
奥希替尼1年耐药后，血浆基因检测显示L858R+T790M+C797S顺式，当时采用的是奥希替尼+贝伐单抗。6周后，肺部病灶变小，并且胸闷和呼吸短促的呼吸系统症状得到了显著缓解。经过3个月的治疗后，肺部肿瘤病灶再次增大。
由于新出消息，布加替尼联合EGFR-TKI可以克服出现T790M及顺式C797S突变的三代TKI耐药情况。于是在“奥希替尼+贝伐单抗”基础上，再联布加替尼（100mg，qd）。治疗1个月后，肿瘤病灶明显缩小，达到部分缓解。2个月后再行基因检测，基因突变丰富度减少，其中以C797S丰度减少的比例最大，与临床肿瘤缩小情况吻合。
1、为什么9291耐药的时候（L858R+T790M+C797S顺式），“9291+贝伐”就能有效？
因为这是贝伐的VEGFR-2靶点的功劳，3个月就耐药，也是VEGFR类药的常见耐药时间。
早在一代药耐药的时期，就已经有病友在试贝伐了，贝伐方案不新鲜。不过V靶点能有效的肺癌病友的比例比较小。
2、“9291+贝伐”耐药后，为什么再联AP26113能有效？
因为AP26113能抑制C797S，再加上9291能抑制“L858R+T790M”，所以同时抑制“L858R+T790M+C797S”之后能有效。
目前麻烦的是，还没有真正弄清楚AP26113的有效剂量，所以想轻松照搬方案并不容易，只能靠病友们不断地去试。
3、“奥希替尼耐药的终结？三药联合辗轧C797S突变”一文对病例的解读是有些问题的，关键在于贝伐的作用没解读对。
二、目前之所以19del试的病友多，是因为发现AP26113能抑制C797S，其细胞学实验针对的就是“19del+T790M+C797S”，使用的是AP26113+EGFR单抗，病友们只是照葫芦画瓢。
EAI045的小鼠实验，用“EAI045+爱必妥”针对“L858R+T790M+C797S”。其中爱必妥对“L858R+T790M”比对“19del+T790M”更强。
虽然我怀疑爱必妥的效果不强，但既然有19突变三重顺式的病友用“AP26113+爱必妥”有效，所以我估计21突变三重顺式用“AP26113+爱必妥”有效的也不会少太多。
老马说的自己看吧！http://oss.yuaigongwu.com/pic/20190106/1546738476133779_83.jpg 嘉琦 发表于 2019-1-6 09:34
老马说的自己看吧！
那是老马的看法，你自己就没有分析过吗？你为什么不问问老马为什么认为“AP26113+爱必妥”对21三重突变没戏？
其实很简单，老马把抑制EGFR看作是AP26113的任务，而细胞学实验中，AP26113抑制L858R所需浓度，大概是AP26113抑制19del所需浓度的4倍以上。实际当中，“AP26113+爱必妥”对19突变三重顺式表现不是太强，自然老马觉得“AP26113+爱必妥”对21三重突变没戏。
而我的看法是，不要指望AP26113抑制EGFR+T790M，因为所需的剂量过大。关键在于爱必妥对EGFR+T790M能否起抑制作用。
在小鼠实验中，爱必妥对“L858R+T790M”乃至“L858R+T790M+C797S”都有一定作用，只是不是特别强。
根据各方面资料，所以我估计21突变三重顺式用“AP26113+爱必妥”有效的也不会少太多。
页:
[1]
2