ericbaggio 发表于 2014-3-5 16:37
你的AP是吃的什么量？120mg？180mg？
脑转，吃180mg
我们家吃克，Cyfra21-1也是上升明显
2014-3-25 肿瘤标志物 （与上月对比）
CEACYFRA21-1CA125NSESCC
2014-02-2430.751.6757.2214.081.0
2014-02-2425.263.7468.2717.450.9
CEA下降趋势放缓，其他指标还是波动
ALT: 23 (5-40)
AST: 39 (8-40)
LDH: 341 (135-225)
HBDH: 281 (72-182)
CK: 328 (0-169)
CK-MB: 29 (7-25)
2014-4-18 肿瘤标志物 （与上月对比）
CEACYFRA21-1CA125NSESCC
2014-03-2525.263.7468.2717.450.9
2014-04-1829.772.983.9416.790.8
CEA和CA125开始上升，结合CT报告，可能是部分耐药的开始。CT：左肺门淋巴结，较前增大（2014/01），大着短径约1.0cm。
计划继续吃AP一个月观察，后续考虑化疗或联药
rickygaocn 发表于 2014-4-23 17:45
2014-4-18 肿瘤标志物 （与上月对比）
CEA和CA125开始上升，结合CT报告，可能是部分耐药的开始。CT：左 ...
请教您，ap大概是多久起效的？我爸爸克药吃了半年耐药，现在ap吃了8天可是还是看不到效果。祝您治疗顺利^_^
目前状态：2014/6/24，CEA和CA125相对于4月份有明显上升，一倍以上，AP耐药。
继续服用AP26113并加量到240mg每天，阿西替尼已准备好，准备本周末换药。
本帖最后由 老冯 于 2014-6-25 00:18 编辑
请问楼主，既然ALK+，为何是阿西，而不是LDK378？治疗顺利！
老冯 发表于 2014-6-25 00:15
请问楼主，既然ALK+，为何是阿西，而不是LDK378？治疗顺利！
ldk378和ap26113都是二代alk抑制剂，靶点有重合，ap后紧接着用ldk378有效率低，意义不大。
阿西作为抗血管生成药物，对于驱动基因像egfr或者alk等，理论上都可使用，根据一些研究，用化疗或者一些不同靶点的药物间隔，再吃回原来的药，仍然有相当的概率有效，所以先使用阿西这样经济方便的药物，之后再考虑化疗联合阿瓦斯汀，让间隔时间拉长，同时控制病情
你分析得很有道理，我也很受益。不过我看过老马的一个帖子，是一个excel表，那上面显示阿西不对egfr或alk，而是对ckit和vegfr。
老冯 发表于 2014-6-25 09:38
你分析得很有道理，我也很受益。不过我看过老马的一个帖子，是一个excel表，那上面显示阿西不对egfr或alk， ...
VEGF就是作用于抗血管生成的靶点